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研究团队

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研究方向

袁钧瑛教授实验室对阐明凋亡和坏死等多种细胞死亡形式的分子调控机制以及其在癌症和神经退行性疾病中的意义做出了重要的贡献。在过去二十年间,袁钧瑛教授的研究工作揭示了细胞死亡的调节对于人类健康至关重要,细胞死亡机制的失调是造成人类主要疾病如癌症和神经退行性疾病的重要因素。

 

袁钧瑛教授实验室第一次发现了调控线虫细胞凋亡的基因,并证明了哺乳动物细胞和神经元中也存在与线虫中功能类似的蛋白酶分子caspase介导哺乳动物细胞的凋亡;阐明了Bid蛋白是从死亡受体到线粒体这条诱导凋亡的通路中不可或缺的信号转导分子;揭示了蛋白酶caspase-11是介导细胞在细菌脂多糖LPS刺激下活化caspase-1的重要分子;论证了半胱氨酸蛋白酶caspases在急性神经损伤和慢性神经退行中的作用。袁教授的发现开创性地用细胞凋亡的分子调控机制解释了细胞自杀的现象。

 

另外,运用小分子化合物的工具,袁教授实验室发现了一种新的可被调控的细胞坏死方式,称为程序性坏死。传统观念认为坏死是一种细胞在巨大逆境下被动的死亡方式,袁教授的发现颠覆了这个传统观念,并证明了RIP1激酶调控的信号通路在程序性坏死中起着重要的调节作用。

 

目前,袁钧瑛教授率领的科研团队进一步创造性地结合细胞生物学,分子生物学和化学生物学的研究手段,旨在揭示细胞调节凋亡,坏死和自吞噬的分子机制的同时找到化学小分子药物能够识别的靶点,为基础研究向疾病治疗的有效转化提供捷径。

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